EVI1 高発現白血病細胞では，EVI1 がアセチル化され，GATA2 遺伝子を転写活性化することが示唆された。一方，EVI1 と同じ，PR ドメインを欠く MEL1S を異所性発現させた白血病細胞で顆粒球分化が阻止された (Nishikata I et al, Blood, 2003) が，アレイ発現及び RT-PCR 解析の結果や HDAC 阻害剤トリコスタチン A の添加により分化阻害が解除されたことから，MEL1S が GATA2 遺伝子の転写抑制に働くことが示唆された。現在，白血病発症において，同一の遺伝子群に属しながら，相反する機能を発揮することが示唆された両遺伝子について，説明可能な発症機構を研究している。そのうち，MEL1S 分子上の極近傍に存在する SUMO 化および CtBP 結合モチーフが働き，MEL1S の SUMO 化修飾および MEL1S と CtBP との結合が起こり，この２つの機構を介して，脱アセチル化酵素 HDAC を標的遺伝子にリクルート，転写抑制活性を示すことにより，分化誘導阻止能を表すことが強く示唆された。（Nishikata I et al, Oncogene, 2011）