森本幸生

J-GLOBALへ         更新日: 16/06/23 18:33
 
アバター
研究者氏名
森本幸生
 
モリモト サチオ
ハンドル
handle0184603
eメール
morimotomed.kyushu-u.ac.jp
URL
http://www.med.kyushu-u.ac.jp/clipharm/
所属
九州大学大学院
部署
医学研究院 基礎医学部門 生体情報科学講座
職名
准教授

プロフィール

研究は、心筋トロポニンT遺伝子変異によって引き起こされる遺伝性心筋症の発症メカニズムの研究と治療薬の探索を遺伝子改変マウスを用いて行っています。趣味は、映画、英会話、写真、クロスバイク、スポーツ観戦(テニス、バスケ)、得意なスポーツは、野球と卓球です。学生時代は空手もやってました。

研究分野

 
 

経歴

 
1988年
   
 
日本学術振興会特別研究員
 
1990年
   
 
順天堂大学医学部薬理学講座助手
 
1994年
   
 
九州大学医学部臨床薬理学講座助手
 
1996年
   
 
九州大学医学部臨床薬理学講座講師
 
1997年
   
 
九州大学医学部臨床薬理学講座助教授
 

委員歴

 
2011年
 - 
現在
World Journal of Hypertension  Editorial Board
 
2008年
 - 
現在
Journal of Molecular and Cellular Cardiology  Editorial Board
 
2011年
 - 
現在
Journal of Geriatric Cardiology  Editorial Board
 
 
 - 
現在
日本薬理学会  学術評議員
 

Misc

 
血管平滑筋の収縮制御機構
森本幸生
Biomedica,北隆館   7 531-534   1992年
筋収縮のカルシウム調節
病態生理,永井書店   14(11) 951-959   1995年
骨格筋収縮・弛緩のCa2+制御
森本幸生、大槻磐男
蛋白質・核酸・酵素   43(10) 1112-1120   1998年
筋収縮と弛緩の分子生物学
森本幸生、大槻磐男
臨床神経科学   17(10) 1094-1098   1999年
遺伝子異常から肥大型心筋症形成へのメカニズム, 特集「心筋症-新しく見直された病態・治療」 
森本幸生
CARDIAC PRACTICE   17(1) 41-45   2006年

書籍等出版物

 
医科生化学
講談社   2000年   ISBN:4-06-153663-X
肥大型心筋症ハンドブック ― life long disease としてのマネジメント
日本医事新報社   2007年   ISBN:978-4-7849-5416-2
モデル動物の作製と維持
(株)エル・エス・シー   2004年   

講演・口頭発表等

 
A mouse knock-in model of DCM caused by ΔK210 mutation in cardiac troponin T and its molecular pathogenic mechanism (Invited Speaker) .
2nd World Congress of International Academy of Cardiovascular Science (7/14-16:Sapporo) Symposium “Molecular Biology of Heart Failure”: Morimoto, S.   2006年   
A knock-in mouse model for dilated cardiomyopathy caused by ΔK210 mutation in cardiac troponin T and its molecular pathogenic mechanism. (platform)
Biophysical Society 50th Annual Meeting (2/18-22:Salt Lake City, Utah, USA) Morimoto, S., Du, C.-K., Lu, Q.-W., Nishii, K., Minakami, R., Ohta, M., Oka, N., Tadano, N., Miyazaki, J., Yamamura, K., Ohtsuki, I.   2006年   
トロポニン異常による心筋症(招待講演)
第83回 日本生理学会大会(3/28-30:前橋) JPS発刊記念シンポジウム: 森本 幸生   2006年   
心筋トロポニンT遺伝子突然変異による拡張型心筋症マウスノックインモデルと薬物治療(招待講演)
第83回 日本生理学会大会(3/28-30:前橋) シンポジウム"不全心モデルの治療に向けての基礎的な試み": 森本 幸生   2006年   
Familial hypertrophic cardiomyopathy: A sarcomere disease (Invited Speaker)
Cardiovascular System Dynamics Society XVI International Conference (7/1-4:Banff, Alberta, Canada): Morimoto, S.   2004年   

Works

 
遺伝子改変体(マウス)を使ってのトロポニンの構造と機能の研究
2000年

競争的資金等の研究課題

 
カルシウムによる筋収縮制御機構
科学研究費補助金
脊椎動物横紋筋(骨格筋, 心筋)の収縮は、筋細胞膜の興奮にともなう細胞内カルシウム濃度の増加によって引き起こされる。筋細胞内には、アクチン-ミオシン間の収縮反応をコントロールするタンパク質複合体であるトロポニンが発現している。カルシウムはトロポニンに結合することによって筋収縮を惹起したのち、トロポニンから解離することで筋肉を弛緩させる。このカルシウムとトロポニンによる横紋筋収縮制御の分子メカニズムとその生理学的・病態生理学的意義を個体レベルで理解し解明することを目指して研究を行っている。そ...
ノックインマウスをもちいた心筋症病態発生メカニズムの解明と治療薬探索・開発
科学研究費補助金
心筋症は、肥大型心筋症、拡張型心筋症と拘束型心筋症の3つに大きく分類される。HCMは、心室壁の肥厚と拡張機能障害を特徴とし、若年者突然死の主な原因である。最近の研究から、これらの心筋症の原因の多くが心筋細胞を構成する様々な蛋白質をコードする異伝子の突然変異であることが明らかになっている。私たちは、心筋細胞の収縮と弛緩の調節において中心的な役割を果たしている調節蛋白質複合体トロポニンで見つかった突然変異に着目し、分子レベルでの突然変異タンパク質の機能解析と遺伝子改変(ノックイン)マウスをもち...

特許

 
心不全治療に有益な新規カルシウムセンシタイザー
2009-48498