カイガラムシは発育において顕著な性的二型を示す。本研究課題では、カイガラムシの性特異的形質の発現において「内分泌カスケード」と「性決定・性分化カスケード」の間に存在するクロストークの全容解明を目的とする。さらに、こうしたカイガラムシに特有のカスケードを阻害・撹乱することによって致死効果をもたらすような、画期的な新規害虫防除剤の開発を目指す。
今までに我々は、他種昆虫で成虫形態形成に関わることが知られる転写因子E93が、カイガラムシにおいてはオス特異的に発現することを見出した。2019年度はミカンコナカイガラムシを対象として、E93の転写調節機構の解明を進めた。主要な研究成果は以下の通りである。
【幼若ホルモン (JH) による転写因子E93の転写調節機構解明】約6.2 kbのE93プロモーター領域を含むレポーターベクターを作成し、JHの初期応答遺伝子であるKr-h1タンパク質発現ベクターと組み合わせてレポーターアッセイを実施した。段階的な削り込みにより、Kr-h1の結合する領域を約160 bpにまで絞り込んだ。
【性決定因子Doublesex (Dsx) によるE93およびjhamtの発現制御機構解明】約6.2 kbのE93プロモーター領域に対して性決定因子Dsxのタンパク質発現ベクターを組み合わせてレポーターアッセイを実施したが、顕著なレポーター活性は見られなかった。JH生合成酵素の1つをコードするjhamtのプロモーター領域（約5.3 kb）についても、Dsxタンパク質発現ベクターを共存させたレポーターアッセイを実施したが、やはりレポーター活性は見られなかった。よって、今回検証したE93およびjhamtはDsxによって転写が制御されるターゲット遺伝子であると証明することはできなかった。