造血幹細胞の老化過程を解析し、高齢発症の様々な疾患を予防/改善する治療戦略の基盤作りを目的とする。老化に伴う造血幹細胞の表現型変化とBach因子の機能を解明する。その為に、申請者ら独自に作成したBach1/Bach2二重欠損マウス、及び研究協力者から分与済みのKuOマウス (蛍光マウス; Kusabira-Orangeで全身の細胞が標識され、本マウスから分取した造血幹細胞を移植する事で、赤血球や血小板を含めた全てのドナー造血細胞を追跡可能) などを用いた各種解析の準備を進めた。
Bach1とBach2遺伝子の二重変異マウス（B1B2 DKO）の解析を進め、同マウスの骨髄幹細胞は赤血球やリンパ球への分化不全など、骨髄異形成症候群様の異常を示すことを確定した。さらに、骨髄異形成症候群患者検体の解析から、病勢の進行とともに造血幹細胞におけるBACH2の発現が低下することを見いだした。ヒト骨髄異形成症候群の伴う貧血や免疫不全にはBACH2の機能障害が関わることが考えられた。これらをまとめて英文論文として発表した。さらに、幹細胞分化の転写制御ネットワークについて文献考察も含めて総説論文をまとめた。
B1B2 DKOではTリンパ球の異常活性化によると思われるサイトカインストーム様の状態が生じることを見いだした。これも造血幹細胞の異常に寄与することは否定できない。そこで細胞外在性要因の影響を除いて検討していくために、B1B2 DKOマウスとRAG2ノックアウトマウスを交配し、サイトカインストームを来さないマウスを作出した。造血幹細胞自体の変化を長期にわたって追跡する為、KuO蛍光マウスとBach1とBach2遺伝子の二重変異マウス（B1B2 DKO）の交配を進めた。