MISC

2007年3月31日

免疫応答におけるマスト細胞活性化機構に関する研究 : Toll-like receptorによるマスト細胞の活性化について

麻布大学雑誌 = Journal of Azabu University
  • 池田 輝雄
  • ,
  • 村上 賢
  • ,
  • 森田 英利

15
開始ページ
145
終了ページ
148
記述言語
日本語
掲載種別
出版者・発行元
麻布大学

マスト細胞は細菌感染,特にグラム陰性菌による感染に対し重要な役割を果たしていることは良く知られている。マスト細胞はLPSがトール様受容体に結合することによって活性化するが,そのマスト細胞の機能的な変化はまだ充分に説明されていない。本研究では,TLRを介してLPS刺激を受けたマスト細胞におけ種々なサイトカインとその役割を調査した。LPS刺激によってマスト細胞では,前炎症性サイトカインおよびTh2サイトカインであるTNFα, IL-1β, MIP-1, MCP-1, IL-4, Il-6, IL-13に加え,マスト細胞の増殖因子であるIL-9のmRNAの発現が観察された。IL-9 mRNA発現は,LPS濃度依存性に発現が増加し,その受容体であるIL-9レセプターは持続的に強い発現がマスト細胞で認められた。次にマスト細胞増殖に対するIL-9の効果をMTT法および細胞測定法で調査した。IL-9単独ではマスト細胞の増殖は見られなかったが,IL-3, SCFおよびその両者との混合培養では相乗的なマスト細胞の増殖が見られた。これらの結果から,LPSにより誘導されるマスト細胞のIL-9は感染局所におけるマスト細胞の増殖に関連することが強く示唆された。それらの機構は,自然免疫あるいは適応免疫において重要な役割をはたしているかもしれない。It is well known that mast cell play critical role in bacterial infection especially due to gram negative bacteria. Mast cell was activated by binding LPS to Toll-like receptor, however the mast cell functional changes have not been still unexplained. In present study, we investigated the cytokine profiles and its roles in mast cell stimulated with LPS through TLR signaling. We observed that in addition to the proinflamatory and Th2 cytokines, TNF-α, IL-1β, MIP-1, MCP-1, IL-4, IL-6 and L-13, LPS induced the mRNA expression of IL-9 which is recognized mast cell proliferation capacity. The IL-9 mRNA expression indicated LPS-dose dependent matter and IL-9R mRNA shown constitutively high level. Next we investigated the effect of IL-9 for the proliferation of mast cell by MTT and cell count assay. In both of assay, IL-9 was not shown mast cell proliferation. In contrast, IL-9 with IL-3 or SCF and both induced synergistically increasing mast cell. Taken together, these observations provide strong evidence indicating IL-9 response of mast cell to LPS involves mast cell proliferation in infectious site. These mechanisms may play critical role in mast cell of both innate and adaptive immunity.

リンク情報
CiNii Articles
http://ci.nii.ac.jp/naid/120006334434
CiNii Books
http://ci.nii.ac.jp/ncid/AA11561524
URL
http://id.nii.ac.jp/1112/00005007/
ID情報
  • ISSN : 1346-5880
  • CiNii Articles ID : 120006334434
  • CiNii Books ID : AA11561524

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