本研究では、NASH肝切除後・マージナル部分肝移植後再生機能不全のメカニズムの解明とともに、統合的治療戦略を確立するものである。
1)NASHマウスモデルにおける検討：TSODマウス(2型DMモデルで6ヶ月にNASH発症、12ヶ月以降に100%肝腫瘍発生)に生後7wからTU100（MFD・TU100; 2.7%混餌）投与したところ、個体差はあるが6ヶ月後NASH発症を抑制し(肝内脂肪変性・炎症・ballooning)した。また肝内炎症性サイトカイン（IL-6・IL-1β）も有意に抑制した。 さらにTU100投与により腸内細菌叢における短鎖脂肪酸産生職制菌genus Blautia増加（遺伝子Methylationとも相関）・（steatosis改善）で増加するgenus Dorea減少（炎症性腸疾患でも増加）が確認され、NASH制御への可能性が示唆された。
2) 肥満手術の効果：肥満・糖尿病ラットにDuodeno-jejunal bypass導入することにより、腸内細菌叢変化とともに、インスリン抵抗性改善・NASH改善を認めるとともに腸管バリア機能（claudin-1）が維持された。ヒトsleeve胃切除（肥満手術・手術時NASH）でも術後AST/ ALT、FIB4index、肝/脾比は改善された。
3) 3D培養による分離肝細胞保護、ADSCから肝細胞・胆管細胞分化：ADSCから肝細胞・胆管細胞分化研究を継続中で、肝細胞に関しては分化プロトコール20日目にアルブミン産生細胞にまで分化させることができた。自己細胞治療の応用へ向けて研究継続中である。