酸化ストレスによる神経膠腫の遊走・浸潤については未解明な点が多く残されている。我々は酸化ストレス下に産生される酸化遊離脂肪酸によって活性化される膜受容体G2Aに着目し、遊走・浸潤に関わる機序について検討を行った。G2Aのリノール酸酸化物による刺激は神経膠腫細胞の上皮間葉転換様の変化を誘導し、遊走・浸潤を増大させたが、これらはG2Aのノックダウンによって顕著に抑制された。G2Aノックダウン細胞の同所・異所移植においても腫瘍形成および転移は対照よりも顕著に抑制され、生存期間の大幅な延長が示された。これらの結果からG2Aの不活性化は神経膠腫細胞の遊走・浸潤を防ぐ治療戦略の一つになる可能性が示された。