秦野 伸二

我々は、これまでに家族性2型筋萎縮性側索硬化症（ALS）の原因遺伝子ならびに疾患変異を発見し、その遺伝子産物（ALS2/alsin）の分子機能解析及びマウスモデルを用いた研究により、ALS2がオートファジー・エンドリソソーム系の調節因子であることを明らかにしました。さらに、基礎研究部門と臨床グループが密接に連携した研究体制のもと、これまでにALSの治療薬となり得る候補薬を複数発見するという成果も上げてきました。しかし、現在、ALSをはじめとする神経変性疾患の多くは、未だその発症メカニズムが解明されているとはいえず、今後さらに深化した基礎研究が必要とされているのも事実です。現在、基礎医学と臨床医学の融合に加えて、工学部との有機的な医工連携研究体制のもと、神経変性疾患の発症メカニズムの解明に力を注いでいます。そして、疾患発症メカニズムに基づく新たな治療方法・治療薬の開発を目指します。