本研究では、セリンスレオニンキナーゼAktの新規特異的結合因子として同定したTTC3が、活性化(Thr308のリン酸化型)Aktを特異的にポリユビキチン化し、それによりAktがプロテアソームによって分解(不活性化)される事を証明した。この発見は、これまで不明であった核内Aktの不活性化(分解)機構の解明に大きく寄与した。TTC3遺伝子は、ヒト21番目染色体長腕上のダウン症責任遺伝子領域に存在することから、TTC3-Aktシグナル伝達が、ダウン症に見られる様々な症候や合併症発症に関与する可能性が示唆された(Suizu et al. Developmental Cell 2009)。