2本鎖DNA切断（DSB）修復に関わる蛋白NBS1の変異型遺伝子（mNBS1）を導入したウイルスベクターAd-NBS1の腫瘍細胞への導入効率、抗腫瘍効果、シスプラチン治療増感効果を確認した。また1本鎖DNA切断（SSB）修復に関わるPARPの阻害薬を併用することでさらに著明な抗腫瘍効果の増強を確認した。シスプラチン耐性のメカニズムは転写因子p63を介したDNA修復蛋白の産生亢進が関与するが、Ad-NBS1の作用機序はp63を介さず直接MRN蛋白の発現抑制を引き起こし、DSB近傍でのγH2AX発現を端緒としたDNA修復機構の不活化がシスプラチン増感効果のメカニズムであることが示された。