今年度は、まず進化論モデルの有効性を検証するために、同一症例における正常子宮内膜・子宮内膜症・異型子宮内膜症・卵巣明細胞癌の連続的全エクソンシークエンスを施行した。遺伝子変異の頻度は、正常子宮内膜から子宮内膜症、異型内膜症、明細胞癌と進むにつれて減少していた。一方、遺伝子変異の変異アリル頻度は、正常子宮内膜から子宮内膜症、異型内膜症、明細胞癌と進展するにつれて増加していた。同定された遺伝子変異データを進化論モデルに当てはめることにより、正常子宮内膜では遺伝子変異が多様性を持って存在し、そのうち変異陽性内膜上皮が月経血逆流により腹腔内に移動後、卵巣に生着し、クローン性に増殖することで子宮内膜症を形成することが推察された。さらに、子宮内膜症上皮に癌関連遺伝子変異が蓄積していくことで、異型子宮内膜症、卵巣明細胞癌への進展することが推察され、ゲノムデータを利用した進化論的アプローチが発生起源の探索に有効であることが実証された。興味深いことに、進化論的アプローチにより、子宮内膜症から異型内膜症で留まる進化プロセスと、子宮内膜症から異型内膜症、卵巣明細胞癌へと進展する進化プロセスの２通りに進化が分かれることが明らかになった。
また子宮癌肉腫のスフェロイド樹立を進めるとともに、子宮体癌スフェロイドの生物学的特徴を明らかにするためにin vitro/vivoで実験を行った。特に癌幹細胞のマーカーと一つとされているALDH1に注目し、子宮体癌スフェロイドをALDH1高発現細胞と低発現細胞にソートすると、明らかに細胞増殖・薬剤感受性・代謝産物プロファイルに違いがあることを同定している。