2006年 - 2007年
糸球体障害時における接着阻害分子ポドカリキシンの糖鎖調節とアダプター蛋白の役割
文部科学省 科学研究費補助金(基盤研究(C)) 基盤研究(C)
- 課題番号
- 18590885
- 体系的課題番号
- JP18590885
- 担当区分
- 研究代表者
- 配分額
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- (総額)
- 3,900,000円
- (直接経費)
- 3,600,000円
- (間接経費)
- 300,000円
- 資金種別
- 競争的資金
障害を受けた糸球体上皮細胞が糖鎖変異型ポドカリキシン(以下gm型ポドカリキシン)を発現するようになると同細胞の陰性荷電が減弱し、ボウマン嚢上皮の癒着につながる可能性がある。癒着は不可逆性の腎機能障害進展のマーカーである。私たちは糸球体上皮由来培養細胞および腎臓病モデルラットを用いて糸球体上皮細胞障害時およびアンジオテンシンII(AII)刺激時におけるポドカリキシンの糖鎖の変化と同細胞障害時に特異的に発現する糖鎖付加酵素を検討することにした。ラット糸球体及び糸球体上皮由来培養細胞3株に対してRT-PCR法によりglycoprotein-N-acetylgalactosamine-3-β-galactosyltransferase(C1Ga1t1)とUDP-G1cNAc2-epimerase(GNE)といった新規の糖鎖付加酵素を検出した。新規バイオマテリアルであるハニカム膜を足場として上記3株を培養し、増殖期と分化期における特徴を、遺伝子発現と形態観察の両面から検討した。通常培養シャーレ上でポドカリキシン、ネフリンの遺伝子発現が、増殖期に比べ分化期でより強い傾向が見られたが、形態の変化は認められなかった。ハニカム膜(7mm孔径)上において、ポドカリキシン、CD2AP、ネフリン、Clgaltl、GNEの発現量が、通常培養シャーレ上に培養した場合に比較して高く、形態的には細かい突起が...
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- ID情報
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- 課題番号 : 18590885
- 体系的課題番号 : JP18590885