ハンチントン病における選択的神経細胞変性の機序を明らかにするため、凝集体結合タンパク質FUS/TLS,NF-YA,p62のノックアウトマウスも含めた解析を行い、それぞれのin vivoの機能を明らかにするとともに、ポリグルタミン病病態との関連を検討した。遺伝子発現異常を呈するsodium channel beta4 subunitについて同様にノックアウトマウスの解析から線条体中型有棘神経細胞でリサージェントカレントを制御していることを示した。またその分布から大脳基底核投射線維が無髄であるという新しい解剖学的事実を提示した。またセルソーターを用いた新しい細胞機能解析手法を確立した。