高い多能性を持つiPS細胞の誘導には、ゲノムワイドな転写制御（エピゲノム転写制御）の分子機構を理解して、エピジェネティックに十分に初期化することが重要である。本研究では、我々独自のPaused iPS細胞の持つ、Klf4量依存的にエピジェネティクス変化が停止した中間体という特徴を活かし、Klf4量依存的エピゲノム転写制御に関わる分子の同定やメカニズム解析を行った。その結果、エピゲノム転写制御を負に制御する因子としてKdm1a等を同定した。また、Klf4のゲノムDNAへの結合能がクロマチン構造変化に重要であり、その変化の量依存的増加がエピゲノム転写制御に重要なことを明らかにした。