2014年4月 - 2017年3月
デスモグレイン3特異的細胞性免疫が誘導する皮膚炎モデルの分子病態の解明
文部科学省・日本学術振興会 科学研究費助成事業 基盤研究(B)
Interface dermatitis(ID)は扁平苔蘚、重症薬疹、GVHDや腫瘍随伴性天疱瘡など様々な皮膚疾患で共通して認められる病理組織像であるが、その分子メカニズムの詳細は不明である。本研究では遺伝子改変マウスを駆使してIDのメカニズムを解析し、その結果T細胞の転写因子であるT-bet, Stat1が重要であることを明らかにした。一方、新しい免疫学的な概念の創出を目指し、IL-27下流で特異的に働く遺伝子を抽出したところ、コレステロール代謝酵素が同定でき、その働きが免疫制御に寄与することを明らかにした。本研究成果は皮膚炎における将来の新しい治療法の開発に大きく役立つことが期待できる。
- ID情報
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- 課題番号 : 26293258
- 体系的課題番号 : JP26293258