今年度は、ChREBP発現アデノウイルスを経静脈的にマウスに感染させ、ChREBP過剰発現による血中ケトン濃度への影響を検討した。さらに、トリグリセリド(TG)代謝に対する効果をFgf21およびAngptl3とChREBPの関連に注目し明らかにした。ChREBP過剰発現マウスでは、（1）血糖の低下、（2）血遊離脂肪酸増加および血β-hydroxybutyrate (OHBA)低下、（3）de novo lipognesis 増加や脂肪酸酸化 (Acox低下、Acc2増加) 低下による肝TG増加、特にElovl6やScd1遺伝子増加による肝脂肪酸組成の変化（C18:1 n-9増加、C16:0低下）、（4）血TGの低下（特にVLDL-TG）、血HDL-c低下がみられた。さらに血TG低下に一致して、血Fgf21増加、血Angptl3低下が見られた。また血HDLc低下に一致して、血Angptl3の低下が見られた。なお、血Fgf21増加により誘導されるPpargやUcp1遺伝子発現増加が白色脂肪組織で見られた。ChREBP過剰発現により、血OHBA低下が見られた。その理由として、ケトン合成の律速酵素であるHmgcs2 遺伝子は不変であったため、β酸化酵素の低下によるAcetyl CoAの供給が低下したためと考えられた。これは、ChREBPノックアウトマウスで見られるメカニズム（細胞質NAD/NADH比低下、遊離脂肪酸の供給低下）とは異なる。また、血TGの低下にはFgf21の増加、Angptl３の低下による末梢組織での脂肪酸利用の亢進のためと考えられた。以上から、ChREBPは肝TGおよび血TGを逆向きに調節する。血中TG調節には肝からの液性因子(FGF21やAngptl3)が関与する可能性が示唆された。