細胞内のIL-33を、siRNAを用いて表皮角化細胞（NHEKs）においてノックダウン（KD）させると、2核の細胞が増え、細胞増殖が悪くなることが解った。これは細胞質分裂時に必要な細胞収縮環の機能が低下し、細胞分裂が正常に行われないことが原因であることが、タイムラプス撮影により明らかとなった。一方IL-33を強制発現させて細胞増殖やUVBに対する耐性を検討してみたが、明らかな違いは認められなかった。乾癬病態に対するIL-33の役割を検討するためにイミキモド誘導性モデルマウスを用いて検討を行った。そうするとIL-33ノックアウトマウスでは炎症が有意に減少することが解った。