アルツハイマー病老人斑構成蛋白質であるCLAC-P/25型コラーゲンの生理機能について、遺伝子改変マウスを用いた解析を行った。CLAC-Pの欠損により、発生期の運動ニューロンの骨格筋内での軸索伸長・分枝が阻害され、過剰なアポトーシスによりほぼ全ての運動ニューロンが特異的に消失した。CLAC-P KOマウスにおいてBaxを欠損しアポトーシスを抑制しても軸索伸長障害が回復しなかったことから、CLAC-Pは運動ニューロン軸索の標的骨格筋への支配の最初の段階に働き、それに続く神経筋接合部形成とプログラム細胞死の抑制に必須の役割を果たす分子であることを明らかにした。