腫瘍組織にはがん抗原を認識する細胞障害性T細胞が浸潤するものの、ほとんどは疲弊（exhaustion）し、有効な殺細胞機能を発現しない。さらに、抑制性T細胞や抑制性ミエロイド細胞が誘導され腫瘍組織に浸潤することで腫瘍免疫が無効化される。本研究では、細胞障害性T細胞機能をおさえ、抑制性T細胞分化を促進する転写因子Bach2に着目し、Bach2を阻害することで腫瘍免疫を活性化する、という斬新な治療戦略を開発することを目指した。Bach2欠損T細胞では細胞傷害性T細胞の応答が増強していること、細胞傷害性に関わる多数の遺伝子の発現がより上昇、あるいは早期に上昇することを見いだした。