DNA損傷部位に集積する53BP1融合蛍光タンパク質を発現するトランスジェニックマウスを用いて、海馬神経細胞のDNA損傷応答(DDR)の一つであるDNA損傷フォーカス形成を検出するマウスを作成・解析してきた。海馬神経細胞では組織中であればフォーカス形成は抑制(Off)されているが、初代培養により分散培養するとフォーカス形成が再開(On)していた。高度に分化し組織内にある神経細胞ではDDRが抑制され、一方で未分化な状態に近づく初代培養下でDDRは再稼動する可能性が示唆された。
このDDRのOn/Off制御に関する分子メカニズムと生物学的意義を明らかにするため、本年度は生細胞のタイムラプス顕微鏡撮影条件の確立と、そのための装置の設定に努めた。生細胞のタムラプス撮影においては、大学の共通機器として新規に導入されたZeiss社製のCellDIscoverer7（CD７）の撮影条件の設定と、撮影された画像解析ソフトの開発を行ってきた。また、生細胞ならびに生きた組織におけるDNA損傷誘導のための新規に導入された共焦点顕微鏡の条件設定の確立を試みた。
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